كشفت دراسة حديثة من "معهد كريمبيل للدماغ" في تورونتو أن مرض الزهايمر قد لا يكون ناجماً عن خلل في الدماغ نفسه، بل عن اضطراب في الجهاز المناعي للدماغ، ما يفتح الباب أمام فهم جديد للمرض وعلاجات مختلفة جذرياً.
إعادة النظر في النظرية السائدة
لأكثر من عقدين، تمحورت الأبحاث حول دور بروتين "بيتا أميلويد" في تدمير خلايا الدماغ. لكن باحثين كنديين يرون أن هذا البروتين ليس عنصراً ضاراً بحد ذاته، بل جزء من استجابة مناعية لحماية الدماغ من العدوى أو الصدمات.
مناعة تهاجم نفسها
بحسب البروفيسور دونالد ويفر، فإن "بيتا أميلويد" قد يخطئ في التعرّف على الخلايا السليمة، فيهجم عليها كما يفعل في مواجهة البكتيريا، ما يجعل الزهايمر أقرب إلى مرض مناعي ذاتي يشبه التهاب المفاصل الروماتويدي.
طريق جديد للعلاج
يرى الفريق أن العلاجات المستقبلية يجب أن تركز على تنظيم الجهاز المناعي للدماغ بدلاً من محاربة البروتين نفسه، في مقاربة قد تمثل نقلة نوعية في أبحاث الزهايمر، الذي يصيب أكثر من 50 مليون إنسان حول العالم.