أظهرت دراسة علمية جديدة أن شيخوخة الدماغ قد تكون مرتبطة ببروتين محدد يُعرف باسم سلسلة الفيريتين الخفيفة 1 (FTL1)، وهو البروتين المسؤول عن تخزين الحديد في الجسم.
وبحسب ما نقلته شبكة فوكس نيوز عن باحثين في جامعة كاليفورنيا – سان فرانسيسكو، فإن هذا البروتين يُعد «عاملاً عصبياً مساهماً في الشيخوخة يُضعف القدرات الإدراكية».
وقام الفريق بمقارنة التغيرات الجينية والبروتينية في منطقة الحُصين – المسؤولة عن التعلم والذاكرة – لدى مجموعات من الفئران الشابة والمُسنة. وأظهرت النتائج أن الفئران الأكبر سناً تحتوي على مستويات أعلى من بروتين FTL1 وعدداً أقل من الوصلات العصبية، إلى جانب تراجع في الأداء الإدراكي.
ولإثبات العلاقة، عمد الباحثون إلى رفع مستوى البروتين صناعياً لدى الفئران الصغيرة، فظهرت لديها أنماط دماغية وسلوكية مشابهة لتلك التي لوحظت في الفئران المسنة. وعلى العكس، حين خُفضت مستويات البروتين لدى الفئران الأكبر سناً، استعادت هذه الأخيرة جزءاً من شبابها، مع تحسن ملحوظ في الروابط العصبية وأداء أفضل في اختبارات الذاكرة.
كما تبين أن البروتين يُبطئ عملية الأيض في خلايا الحُصين، لكن معالجة هذه الخلايا بمركب محفز للأيض نجحت في كبح هذا التأثير. ونشرت النتائج في مجلة نيتشر، حيث أشار الباحثون إلى أن استهداف بروتين FTL1 قد يشكّل وسيلة واعدة للتصدي لشيخوخة الدماغ والاضطرابات الإدراكية المرتبطة بالعمر.
وعلّق جراح الأعصاب الأميركي بول سافير على الدراسة قائلاً: «النتائج مثيرة للاهتمام حقاً. نحن نعلم أن تراكم بعض البروتينات يؤدي إلى اضطرابات تنكسية مثل ألزهايمر الناتج عن تراكم بروتينات الأميلويد. وإذا استطعنا إبطاء أو عكس تراكم بروتين FTL1 في الحُصين، فمن المنطقي أن نتمكن من تعزيز القدرات الإدراكية».
وأضاف سافير أنه يدعم هذه النتائج، معبّراً عن قناعته بأن البحث في هذا المسار قد يفضي إلى اختراق علمي كبير في معالجة الشيخوخة العصبية.